缺血性视神经病变的发病机制


2012-06-02 09:29:07 来源:

    视神经疾病已经成为眼部疾病的一大危害。视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见,病因复杂,严重危害视力,若不及时医治,有致盲危险。
    视神经萎缩危害
    主要是视力减退,严重者可完全失明,视野缩小或有中心暗点,并有色觉障碍。原发性视神经萎缩,视乳头呈苍白色,其境界和筛板的小孔清晰,视网膜血管变细,毛细血管消失。继发性视神经萎缩,视乳头呈灰白色、蜡黄色或淡红色,境界模糊,生理凹陷消失,筛板孔不清晰,视网膜血管变细,有时动脉伴有白鞘。由于视乳头的颜色和境界的生理差异较大,诊断时应结合视力、视野和病史进行认真鉴别,以求确诊。
    视神经炎症状危害
    视神经炎可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。症状主要表现急速视力减退或失明,眼球疼痛,视野中出现中心暗点,生理盲点扩大,瞳孔扩大,直接光反应消失,交感光反应存在,多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变,其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲,可有小片出血,视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿,前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点,易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似,但无视乳头改变。
    急性缺血性视神经病危害
    急性缺血性视神经病是指视神经梗塞所致的视力丧失,起病突然,视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头缺血性视神经病变自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变,称后段缺血性视神经病变,无视盘水肿。多见于老年人,超过60岁,国内发病年龄统计较国外为早,女较男多见,单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加,以致血循环变慢,携氧量减低,致使视盘缺氧。
    (一)发病原因
    缺血性视神经病变依据其发病原因分为动脉炎性前部缺血性视神经病变(arteritic AION)以及非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic AION)两种:前者由巨细胞性血管炎引起,病人年龄多偏大,常伴有大血管的炎症如颞动脉炎,多为双眼先后发病,视力损害较重;而非动脉炎性者年龄较前者为轻,约有半数以上病人伴有高血压,25%的患者伴有糖尿病;大约25%的病人为双眼发病。
    引起缺血性视神经病变的原因很多,据认为可能的病因有:
    1.急性大出血引起的失血性休克 使血压过低,以致视盘上的小血管供血不足,发生血循环障碍,从而发生梗死,局部组织缺氧。
    2.高血压、动脉硬化、糖尿病、颞动脉炎等血管性疾病使血管壁发生变化,血管狭窄或闭塞,视盘的小血管也因之发生改变,引起局部缺血。
    3.严重的贫血 使血液带氧量减低;血液的黏稠度增加,如红细胞增多症、白血病等因血循环变慢,致使视盘缺氧。
    4.青光眼的眼压增高 使视盘小血管受压,而引起血流不畅,供血不足。
    5.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。
    6.全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变
    7.血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺乏症
    此外,还有一些眼眶和眼球局部的炎症,也可能引起本病。
    (二)发病机制
    据近年来的研究,其发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血性病变,致使视盘局部供血不足而产生梗死所致。根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实,视盘的前端即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应。每个小支各供应视盘的一小部分,如果其中某1支或数支发生缺血性病变,则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化,因而发生缺血性视神经病变,最终可发展为视神经萎缩。有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较其他原因引起的视神经萎缩细17%~24%。
    一般说来,每人两眼的解剖结构和血管排列通常都比较一致。因此,两眼常先后发病,病变位置也往往极为相似,所以,双眼的视野缺损多比较对称。
    水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后,脑动脉炎及糖尿病,更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。
    专家提醒:视神经疾病是严重影响视功能的疾病,患者一定要了解视神经病的症状危害,以防错过最佳治疗时机,不可避免地导致失明。

    

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